Болезни предстательной железы

Болезни предстательной железы
  • В первый период течения болезни, характеризующийся преобладанием альтернативных процессов в препаратах предстательной железы обнаруживается выраженная инфильтрация стромы лейкоцитами; среди последних преобладают лимфоциты, однако в значительном количестве присутствуют и сегментоядерные лейкоциты. А. И. Акулович и А. А. Гресь (1984) подчеркивают, что такие инфильтраты обнаруживаются преимущественно вокруг сосудов венозного типа. В инфильтратах, распространяющихся с интерстициальной ткани в окружность ацинусов, кроме лимфоцитов, в небольшом количестве содержатся гистиоциты и плазматические клетки. Наблюдается разрыхление стромы за счет экссудации. В просвете вен и капилляров бывает выраженной картина полнокровия. Эпителий, выстилающий стенки ацинусов, еще имеет признаки функциональной активности, однако в большом количестве наблюдается слущивание его в просвет ацинусов. Ацинусы несколько расширены, переполнены секретом; в их просвете определяются большое количество лейкоцитов, слущенные эпителиальные клетки, единичные липоидные тельца. Выводные протоки ацинусов сужены за счет отека стромы, в просвете их — скопления лейкоцитов и слущенных эпителиальных клеток. 

Второй период течения хронического простатита

  • Во втором периоде течения хронического простатита, который характеризуется снижением активности альтеративных и преобладанием пролиферативных процессов под действием продуктов воспаления, а, по нашему мнению, — и под влиянием ишемии вследствие нарушения микроциркуляции предстательной железы, происходит метаплазия макрофагов в фибробласты и фиброциты и активация их коллагенобразующей функции. Слабая потенция это в первую очередь плохая наполняемость сосудов, в связи с чем мы не получаем устойчивой эрекции. Решение этой проблемы лежит на поверхности это современные препараты Vidalista 5Zhewitra 40Viprogra 100. Высокое содержание РНК, а также кислых и нейтральных полисахаридов, выявленное М. И. Каплуном и соавт. (1977) в клетках инфильтратов, свидетельствует об их высокой функциональной активности в этот период. В межуточной ткани в этот период болезни обнаруживаются уплотнение и утолщение коллагеновых волокон, их гиалиноз. Повсеместно определяется дистрофия гладкомышечных волокон. По данным М. И. Каплуна и Л. Б. Калимуллиной (1984), эти изменения усиливаются при увеличении давности заболевания. Лимфоцитарная инфильтрация стромы менее выражена и сосредоточена вокруг концевых отделов желез и их выводных протоков. В сосудах стромы обнаруживаются явления продуктивного васкулита. Стенки сосудов разрыхлены и утолщены, местами — гомогенизированы. Просветы их сужены, имеет место гиперплазия эндотелиальных и адвентициальных клеток. Скопление коллагенобразующих клеток в области выводных протоков ацинусов приводит к их рубцовым сужениям и деформациям, в результате чего происходит нарушение их проходимости. На этом фоне наблюдается кистозное расширение ацинусов со скоплением в них секрета.
  • По мнению М. Adjiman (1973), образование кистозных полостей связано не только с задержкой секрета в ацинусах, но и с объединением нескольких ацинусов в результате разрушения междольковых перегородок. Следует отличать, однако, ретенционные кисты предстательной железы, возникшие вследствие хронического простатита, от врожденных кист — остатков мюллерова протока. При вскрытии ретенционных кист в просвет уретры могут образовываться либо микросвищи, либо каверноподобные образования, охватывающие стенку уретры и кистозную полость.
  • Нередко ацинусы после нарушения оттока секрета превращаются в микроабсцессы. На это обращают внимание A.Ф. Даренков и Н. С. Игнашин (1984), И. Ф, Новиков и соавт. (1984).